近日，南京市第一医院樊宏伟/邱润泽团队和南京工业大学张琪团队在知名药学综合学术期刊Biomedicine & Pharmacotherapy（IF=7.5）上在线发表最新研究论文：The mechanism of formononetin/calycosin compound optimizing the effects of temozolomide on C6 malignant glioma based on metabolomics and network pharmacology.

      芒柄花素与毛蕊花素复合物（FMN/CAL）与替莫唑胺治疗恶性胶质瘤有协同作用，但机制尚不清楚。 我们通过代谢组学、网络药理学和分子生物学等手段对其机制进行了研究。 FMN/CAL 增强了 TMZ 对 C6 胶质瘤生长和浸润的抑制作用。 代谢组学结果显示，FMN/CAL的TMZ致敏作用主要涉及细胞内5个代谢途径和4个代谢物，肿瘤组织内1个代谢途径和2个代谢物，以及血清7个代谢途径和8个代谢物。 进一步的网络药理学分析表明，NOS2 是 FMN/CAL 调节 TMZ 处理的 C6 胶质瘤细胞、血清和组织代谢的潜在靶点，而 TNF-α 是组织中发现的另一个潜在靶点。 FMN/CAL下调肿瘤细胞和组织中NOS2的表达，减少肿瘤区域TNF-α的分泌。 FMN/CAL通过抑制NOS2促进TMZ诱导的C6细胞凋亡，但对细胞活力和迁移的抑制并非通过NOS2。 我们的工作揭示了FMN/CAL可以通过抑制NOS2依赖的细胞存活来增加恶性胶质瘤对TMZ的敏感性，这为该组合在胶质瘤辅助治疗中的应用提供了基础。